új szabályozó autoimmun sejtek azonosított

theernment tanulmány megmagyarázhatja Hogyan T-sejtek válhat ártalmas

Háttér

theernment tudósok felfedeztek egy kulcsfontosságú szabályozó, amely irányítja a T-sejtek, egy fajta immunsejt, okozhat autoimmun betegségek, mint például a gyulladásos bélbetegség (IBD) és sclerosis multiplex (MS). Ezek a betegségek fordul elő, amikor az immunrendszer hibásan felismeri a szervezet saját sejtek, szervek és szövetek, mint káros. A tanulmányukban theernment kutatók azt mutatják, hogy a Bcl-3, egy olyan molekula, amely szabályozza a genetikai aktivitás szükséges a T-sejt által közvetített betegség egér modellekben az IBD és az MS. A tanulmány jelenik meg a 16 október 2014 online kiadása Immunity.

IBD, többek között Crohn-betegség és a fekélyes vastagbélgyulladás, az okozza, krónikus, vagy a hosszú távú, gyulladás a gyomor-bél traktusban. MS eredményeket a károsodástól, hogy az idegsejtek az agyban és a gerincvelőben. Annak ellenére, hogy a különbség a szervek, a tudósok javasolt hasonló okok e betegségek miatt egyesület a tevékenységét bizonyos típusú T-sejtek, különösen a T helper 1 (Th1) sejtek.

Vizsgálat eredményei

Credit: theernment

Jelentőség

T-sejtek végez több funkciót, beleértve a gyilkos fertőzött sejtek és aktiválása vagy felvétele más immunsejtek. Ezek képesek a növekvő immunválasz által termelő jelátviteli molekulák, citokineknek nevezett, hogy eloszlassa keresztül a szövetek és a véráramba közvetíteni üzeneteket más immunsejtek. Az összefüggésben autoimmun betegségek, mint például a IBD és az MS, a képesség, a Th1-sejtek továbbítására és fenntartani a gyulladásos jeleket, beleértve a citokineket az IFN-gamma és a GM-CSF, hozzájárul a betegség progresszióját. Azonban, mi szabályozza a progresszióját T-sejtek betegséget okozó típusú marad területe aktív kutatás.

theernment kutatók által vezetett Ulrich Siebenlist, Ph.D., vezetője a immunaktivációra szekció theernment a Molekuláris Immunológiai szerepét vizsgáltuk a Bcl-3 T-sejtekben. Bcl-3 egy molekula, amely szabályozza a tevékenység és termelés számos más immun jeleket. Ez elengedhetetlen az egészséges immunrendszer, de amikor hiperaktív, ez is hozzájárulhat a fejlődést bizonyos rákbetegségek. Azonban, ha és hogyan Bcl-3 szabályozza a T-sejtek összefüggésben autoimmun betegségek ismeretlen volt.

Következő lépések

A theernment csapat használta a T-sejtek hiányoznak Bcl-3 meghatározni, hogy mi szerepeket is játszhat az IBD és az MS. A csapat felfedezte, hogy a T-sejtek hiányoznak Bcl-3 nem okozott sem betegség egerekben. Ezen túlmenően, a T-sejtek hiányoznak Bcl-3 termelt kevesebb gyulladásos citokinek, mint például az IFN-gamma és a GM-CSF-et. A kutatók azt találták, hogy a Bcl-3 fenntartja jelenlétét és működését Th1 sejtek megakadályozzák a T sejtek konvertálás nem betegséget okozó állapotok.

A tanulmány azonosított egy szabályozó T-sejtek, amely ellenőrzi az arányok a különböző T-sejtek a szervezetben. Bcl-3 fenntartásához szükséges Th1 sejtek, és a keretében az IBD és az SM, ezt a szerepet hozzájárul a gyulladásos és autoimmun betegség egerekben. Ezek az eredmények azt is mutatják, hogy a T-sejt sorsát eleve nem állandó és szabályozható olyan tényezők, mint a Bcl-3.

Referencia

theernment kutatók vizsgálja részletesebben hogyan Bcl-3 fenntartja Th1 jellemzőket, és hogy lehet, hogy szerepük más T-sejt-típusokat. Ha ezek az eredmények igaznak emberek, terápiás célzása Bcl-3 hatásosak lehetnek az autoimmun betegségek által okozott Th1 sejtek. Ugyanakkor további erőfeszítésekre van szükség annak megállapítására, hogy milyen Bcl-3 szabályozza más sejtek az immunrendszer, és meghatározzák annak szerepét a más betegségek.

Tang W, Wang H, Claudio E, Tassi én, Ha H Saret S és Siebenlist U. onkoproteint és transzkripciós szabályozó Bcl-3erns plaszticitás és patogenitásában autoimmun T-sejtek. Immunity (2014)

Dr. Siebenlist a Lab